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摘要:: 目的探讨miR21对肺成纤维细胞增殖和凋亡的影响，及其可能的作用机制。方法将miR21 NC、inhibitor和mimic转染至原代肺成纤维细胞，按照细胞处理方式分为空白对照组、miR21 NC组、inhibitor组和mimic组。利用CCK-8细胞增殖法检测miR21对肺成纤维细胞增殖的影响；流式细胞仪检测miR21对肺成纤维细胞凋亡的影响；通过RT-PCR法检测转染前后肺成纤维细胞miR21、Ang（1-7）基因水平的表达；应用免疫印迹Western blot检测转染前后miR21、NLRP3蛋白表达水平变化。结果 CCK8及流式细胞仪检测显示，miR21具有显著促进肺成纤维细胞增殖、抑制肺成纤维细胞凋亡的作用；RT-PCR分析显示，细胞转染成功后，miR21 mimic/inhibitor组分别抑制/促进了Ang（1-7）表达，促进/抑制了AngⅡ表达（P＜0.05），即miR21具有抑制Ang（1-7），促进AngⅡ表达的效果。Western Blot分析表明，miR21 mimic/inhibitor具有上调/下调AngⅡ、NLRP3蛋白表达水平的作用，与NC对照组相比，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 miR21具有促进肺成纤维细胞增殖、抑制肺成纤维细胞凋亡的作用，其机制可能与miR21介导Ang（1-7）对肺成纤维细胞AngⅡ诱导的NLR3炎性体激活相关。