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摘要:: 目的探讨TGF-β1/Smad2信号通路是否参与海水淹溺肺损伤引发的细胞凋亡过程。方法体外培养A549人肺癌细胞，用浓度为20%、40%、60%的海水进行处理，根据MTT实验结果，筛选出最适浓度的海水用于后续研究；用抑制剂SB431542预处理细胞后，再用最适浓度的海水进行处理，然后采用Realtime PCR与Western blot检测凋亡相关指标Cleaved Caspase-3的表达水平、流式细胞术与Hoechst染色观察细胞凋亡情况，同时应用Realtime PCR与Western blot对TGF-β1、Smad2和pSmad2的表达水平进行检测。结果随着海水浓度的增加，A549细胞的活力逐渐降低，最终选用浓度为40%的海水进行后续研究；海水处理可使细胞发生明显的凋亡现象，而抑制剂SB431542可明显恢复由海水引发的凋亡水平；同时，发现海水使TGF-β1的表达水平显著上调，抑制剂SB431542处理后这种异常上调可显著被缓解，而Smad2的表达水平无显著性变化，但海水可使p-Smad2表达水平显著上调，且抑制剂SB431542处理后p-Smad2的表达水平可明显被抑制。结论海水淹溺肺损伤可能通过激活TGF-β1/Smad2信号通路，调节凋亡执行蛋白Caspase-3的活性，从而促使肺组织细胞发生凋亡。