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[1]王小燕,韩崇兰.扁塑藤素对非小细胞肺癌细胞株A549恶性生物学行为的影响[J].中华肺部疾病杂志,2023,(06):822-825.[doi:10.3877/cma.j.issn.1674-6902.2023.06.016]
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扁塑藤素对非小细胞肺癌细胞株A549恶性生物学行为的影响(PDF)

《中华肺部疾病杂志》[ISSN:1006-6977/CN:61-1281/TN]

卷:
期数:
2023年06期
页码:
822-825
栏目:
临床研究
出版日期:
2023-12-20

文章信息/Info

Title:
-
作者:
王小燕1; 韩崇兰2
726000 陕西,商洛市疾控中心第一综合门诊部1
725000 陕西,安康市中医医院外科2
Author(s):
-
关键词:
非小细胞肺癌;  扁塑藤素;  增殖;  侵袭;  血管拟态
Keywords:
-
分类号:
R734.2
DOI:
10.3877/cma.j.issn.1674-6902.2023.06.016
摘要:
目的 分析扁塑藤素(Pristimerin)对非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer, NSCLC)细胞株A549恶性生物学行为的影响,分析可能机制。方法 MTT法检测不同浓度(1、2、4、8、16 μmol/L)扁塑藤素对NSCLC细胞株A549增殖的抑制作用,随机分为对照组、扁塑藤素组(扁塑藤素16 μmol/L)、激活剂组[磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路特异性激活剂类胰岛素样生长因子(IGF-1)100 ng/ml]、联合组(扁塑藤素16 μmol/L联合IGF-1 100 ng/ml)。作用24 h后,Transwell实验检测细胞侵袭能力; 血管拟态形成实验检测细胞血管生成拟态; Western blot法检测细胞p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR。结果 扁塑藤素能抑制NSCLC细胞株A549的增殖,呈量效关系; 与对照组比较,扁塑藤素组透膜细胞数目/视野、血管数量/视野减少(P<0.01),激活组透膜细胞数目/视野、血管数量/视野增加(P<0.01); 与扁塑藤素组比较,联合组透膜细胞数目/视野、血管数量/视野增加(P<0.01); 与激活剂组比较,联合组透膜细胞数目/视野、血管数量/视野减少(P<0.01)。与对照组比较,扁塑藤素组p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低(P<0.01),激活剂组p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR升高(P<0.01); 与扁塑藤素组比较,联合组p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR升高(P<0.01),与激活剂组比较,联合组p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR降低(P<0.01)。结论 扁塑藤素可抑制NSCLC细胞株A549增殖、侵袭及血管生成拟态,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT通路有关。
Abstract:
-

参考文献/References:

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备注/Memo

备注/Memo:
基金项目: 陕西省自然科学基础研究计划(2023-JC-QN-0840)
通信作者: 韩崇兰, Email: 18909141121@163.com
更新日期/Last Update: 2023-12-20